AllmänhetVårdpersonal
Hypokalcemi

Hypokalcemi - utredning och provtagning

Hypokalcemi definieras som joniserat serumkalcium under laboratoriets nedre referensgräns, ofta < 1,15 mmol/l eller totalt serumkalcium < 2,15-2.20 mmol/l (efter korrigering för S-albumin). Symtom på hypokalcemi uppstår ofta inte förrän joniserat serumkalcium sjunker till < 1,0 mmol/l.

Snabbt och djupt sjunkande kalcium, exempelvis efter en operation kan ge upphov till svåra symtom snabbare, redan inom 1-2 dagar. Akut hypokalcemi associeras framförallt med ökad neuromuskulär irritabilitet. Däremot kan kliniska fynd vara svåra att urskilja hos svårt sjuka patienter, och personer med njursvikt är ofta asymtomatiska.

Differentialdiagnoser

  • Hypoparatyreoidism
  • Malabsorption
  • Grav D-vitaminbrist
  • Akut njursvikt
  • Hereditära former

Provtagning, anamnes (hereditet och operativa ingrepp, exempelvis för primär hyperparatyreoidism eller tyreotoxikos) och klinisk undersökning är vägledande vid utredning av hypokalcemi. Kalciumkoncentrationen kan mätas på flera sätt, men joniserat kalcium har högst specificitet och sensitivitet.

Latent tetani kan påvisas genom provokationstest

Trousseaus tecken

Muskelkramper i arm eller ben som utlöses genom tryck på nerver eller genom att strypa blodtillförseln med BT-manschett uppblåst 20 mmHg över systoliskt blodtryck i 3-5 minuter. Trousseaus tecken förekommer även vid alkalos och störningar i S-kalium.

Chvosteks tecken

Spasmer i periorala ansiktsmuskulaturen som utlöses av perkussion av facialisnerven framför örat.

Trousseaus tecken ger 6 procent falskt positiva resultat hos friska personer, medan Chvosteks tecken ger 10 procent falskt positiva resultat. Vara sig Trousseaus tecken eller Chvosteks är dock helt specifika för hypokalcemi och kan saknas.

Basutredning 

  • P/S-kalcium. Två provtagningar, varav minst en för joniserat kalcium
  • S-PTH
  • P/S-kreatinin
  • P/S-fosfat

Kompletterande utredning

  • S-ALP (eventuellt benspecifik)
  • S-25-hydroxi¬vitamin D3 (kalcidiol)
  • P/S-magnesium
  • Dygnsurin kalcium
  • Utredning av den underliggande orsaken till hypokalcemin
  • 1,25-dihydroxivitamin D3 (endast vid misstanke om defekt på vitamin D-receptor)

Provtagning och tolkning av resultaten

Vid joniserat serumkalcium < 1,15 mmol/l eller totalt serumkalcium < 2,15-2.20 mmol/l S-PTH föreligger hypokalcemi. Resultatet måste dock sättas i relation till PTH och kreatinin, då framförallt S-PTH-nivån är avgörande för diagnosen när njurfunktionen är normal.

Förhöjt PTH

Förhöjt PTH i kombination med låga serumkalciumnivåer tyder på att paratyreoideafunktionen är normal och att hypokalcemin orsakats av sekundär hyperparatyreoidism. Om patienten samtidigt har normal njurfunktion är orsaken oftast långvarigt bristfälligt intag eller upptag av kalcium och/eller D-vitamin. D-vitaminbrist eller D-vitamininsufficiens kan dock föreligga utan medföljande PTH-stegring och därför bör även S-25-hydroxivitamin D3 bestämmas vid utredning av hypokalcemi.

Vid uttalad vitamin D-brist kan patienten förutom förhöjt PTH ha benspecifik ALP-förhöjning, lågt S-fosfat, skelettpåverkan och tecken på osteomalaci. Misstankar om bristtillstånd eller malabsorption förstärks om kalcium i dygnsurin < 2–3 mmol.

S-PTH kan även vara förhöjt vid kronisk njurinsufficiens, vilket kan orsaka hyperfosfatemi och hypokalcemi. Hos patienter som är nyopererade för pHPT eller tyreotoxikos är det inte ovanligt att PTH ligger förhöjd veckor till månader postoperativt så länge remineraliseringen av skelettet pågår (så kallat ”hungry bone”-syndrom) där hypokalcemi kan vara uttalad.

Normalt eller sänkt PTH

Hypokalcemi utan förhöjt PTH indikerar hypoparatyreoidism, det vill säga bristfällig insöndring av PTH från bisköldkörtlarna. Vid hypoparatyreoidism är P/S-fosfat förhöjt eftersom PTH-bristen medför att njurarna minskar fosfatutsöndringen. PTH-nivån kan variera från låg till normal vid partiell hypoparatyreoidism men sjunker under det nedre referensvärdet för metoden vid total hypoparatyreoidism. ALP förblir i regel normalt.

Hypokalcemi med hypoparatyreoidism kan orsakas av medfödda sjukdomar eller förvärvas på grund av tex strålningsbehandling mot halsen eller postoperativt om för mycket paratyreoideavävnad avlägsnats. Postoperativ hypoparatyreoidism är vanligtvis partiell och försvinner inom några veckor eller månader. Om patienten fortfarande behöver substitution av kalcium och/eller vitamin D ett år efter operation anses hypoparatyreoidismen vara kronisk.

I vissa fall uppstår idiopatisk hypoparatyreoidism på grund av autoimmuna processer. PTH är då mycket lågt eller omätbart. PTH-utsöndringen kan också hämmas av medfödd aplasi av paratyreoidea, hypomangesemi och kronisk alkalos, vilket i sin tur kan leda till hypokalcemi. 

Vid pseudohypoparatyreoidism är PTH däremot lätt förhöjt eller normalt.

Behandling av hypokalcemi

Behandling av hypokalcemi varierar beroende på svårighetsgrad och den underliggande orsaken. Akut hypokalcemi kräver sjukhusvård, medan ett kroniskt tillstånd ofta kan behandlas av allmänläkare beroende på orsak. Vid akut hypokalcemi ges kalciumglukonat intravenöst, medan lindrigare fall av kalciumbrist kan behandlas med kalciumtabletter.

Vid misstänkt magnesiumbrist ges även magnesiumsulfat. Patienter med idiopatisk eller postoperativ hypoparatyreoidism behandlas även med vitamin D3. Om den underliggande orsaken till hypokalcemin är kalcium- eller D-vitamininsufficiens ges kombinationspreparat som innehåller både kalciumkarbonat och kolekalciferol.

Andra artiklar om kalcium och hypokalcemi:

Kalcipos D Forte

Kalcipos-D forte

Kalcipos-D forte är indikerat som profylax och behandling hos äldre med både kalcium- och D-vitaminbrist, och som ett komplement till specifik osteoporosbehandling hos patienter som riskerar sådan brist.

Läs mer