AllmänhetVårdpersonal
PTH

PTH (Paratyreoideahormon)

Paratyreoideahormon (PTH), eller bisköldkörtelhormon, frisätts från bisköldkörtlarna och reglerar kalcium- och fosfatbalansen i blod och skelett genom att binda till receptorer i njurar och benvävnad. Frisättningen av PTH styrs av koncentrationen av kalcium i blodet.

När kalciumkoncentrationen i blodet sjunker aktiveras kalciumreceptorer i bisköldkörtlarna, så att insöndringen av PTH till blodbanan ökar. Detta leder i sin tur till ökad tillbaka resorption till blodet av kalcium i njurarna. Så mycket som 10 gram kalcium filtreras i glomeruli per dygn, varav normalt 9,8 gram återresorberas till blodbanan.

Små förändringar i koncentrationen av PTH kan således få stor effekt på P/S kalcium. Parathormon aktiverar även ett enzym som ökar produktionen av 1,25-dihydroxyvitamin D3 i njurarna, och stimulerar därmed upptaget av kalcium via tarmen. Den ökade insöndringen av PTH medför också att kalcium och fosfat frigörs från skelettet och bidrar till ökad fosfatutsöndring i urinen.

Den samlade effekten av ökad produktion av paratyreoideahormon är att kalciumkoncentrationen i blodet ökar. Om det sker en ofysiologisk insöndring av PTH, t ex vid primär hyperparatyreoidism (pHPT) leder detta till hyperkalcemi. Vidare kan långvarigt förhöjda koncentrationer av parathormon och medföljande frisättning av kalcium och fosfat från skelettet leda till osteoporos.

PTH-prov

PTH-provtagning ingår i basutredningen för hyperkalcemi och hypokalcemi, samt vid misstänkt störning i fosfat- eller magnesiumbalansen. PTH kontrolleras också vid utredning av D-vitaminbrist och vid utredning och uppföljning av njursjukdom.

PTH-prov bör tas på morgonen. Patienten ska vara fastande i 12 timmar och undvika kalciumrik mat dygnet innan provtagningen, eftersom denna tillfälligt kan sänka PTH.

Hur tolkas PTH-prov?

Det förekommer stora individuella variationer i PTH-intervallet; normalt referensvärde för P-PTH är 1,6-6 pmol/l. P-PTH bör alltid bedömas i förhållande till P/S-kalcium och S-25-hydroxivitamin D3 (kalcidiol). 

Förhöjt PTH

PTH inom övre normalområdet eller högre, med samtidig hyperkalcemi och låg koncentration av P/S fosfat, indikerar primär hyperparatyreoidism (pHPT). pHPT är den vanligaste orsaken till hyperkalcemi hos patienter utan någon känd malignitet eller svår sjukdom, framförallt hos postmenopausala kvinnor. 

Högt PTH med samtidig låg koncentration av kalcium- och fosfat i plasma tyder på sekundär hyperparathyreoidism på grund av en kronisk kompensatorisk ökning av insöndringen av paratyreoideahormon, kombinerat med ökad aktivering av 1,25-dihydroxivitamin D3. Sekundär hyperparathyreoidism kan bland annat orsakas av kronisk njurinsufficiens, malabsorption, bristande intag av kalcium och/eller D-vitamin, samt så kallat ”hungry bone”-syndrom efter operation för primär hyperparatyreoidism eller tyreotoxikos.

Förhöjt PTH kan även orsakas av pseudohypoparatyreoidism samt tertiär hyperparatyreoidism tex vid kronisk njursvikt.

Lågt PTH

Lågt till normalt PTH i kombination med låga nivåer av joniserat kalcium indikerar att hypoparatyreoidism föreligger. Hypoparatyreoidism innebär att bisköldskörtlarna inte kan kompensera för sjunkande kalciumnivåer, vilket leder till hypokalcemi. Oftast är blodets fosfathalt förhöjd på grund av minskad renal utsöndring.

Lågt PTH kan också bero på tillstånd med förhöjt S-kalcium (hyperkalcemi). Om kalciumkoncentrationen i blodet ökar hämmas PTH-insöndringen, varpå kalcium sjunker och fosfat ökar.

Fortsatt utredning

Hypoparatyreoidism föranleder remiss till endokrinolog för utredning och behandling. Förhöjt PTH på grund av sekundär hyperparatyreoidism kan fortsatt utredas i primärvården. Provtagningen kompletteras då med utgångspunkt från differentialdiagnoser som njursvikt, malabsorption och D-vitaminbrist. Om diagnosen fortfarande är oklar remitteras patienten till endokrinolog.

Läs mer om kalcium och hypokalcemi:

Kalcipos D Forte

Kalcipos-D forte

Kalcipos-D forte är indikerat som profylax och behandling hos äldre med både kalcium- och D-vitaminbrist, och som ett komplement till specifik osteoporosbehandling hos patienter som riskerar sådan brist.

Läs mer