Sidan håller för närvarande på att uppdateras.

Image: Mylan

DIFFERENTIALDIAGNOSER

• Hypoparatyreoidism
• Malabsorption
• Grav D-vitaminbrist
• Akut njursvikt
• Hereditära former

Provtagning, anamnes (hereditet och operativa ingrepp, exempelvis för primär hyperparatyreoidism eller tyreotoxikos) och klinisk undersökning är vägledande vid utredning av hypokalcemi. Kalciumkoncentrationen kan mätas på flera sätt, men joniserat kalcium har högst specificitet och sensitivitet.

LATENT TETANI KAN PÅVISAS GENOM PROVOKATIONSTEST

TROUSSEAUS TECKEN

Muskelkramper i arm eller ben som utlöses genom tryck på nerver eller genom att strypa blodtillförseln med BT-manschett uppblåst 20 mmHg över systoliskt blodtryck i 3-5 minuter. Trousseaus tecken förekommer även vid alkalos och störningar i S-kalium.

CHVOSTEKS TECKEN

Spasmer i periorala ansiktsmuskulaturen som utlöses av perkussion av facialisnerven framför örat.

Trousseaus tecken ger 6 procent falskt positiva resultat hos friska personer, medan Chvosteks tecken ger 10 procent falskt positiva resultat. Vara sig Trousseaus tecken eller Chvosteks är dock helt specifika för hypokalcemi och kan saknas.

BASUTREDNING

• P/S-kalcium. Två provtagningar, varav minst en för joniserat kalcium
• S-PTH
• P/S-kreatinin
• P/S-fosfat

KOMPLETTERANDE UTREDNING

• S-ALP (eventuellt benspecifik)
• S-25-hydroxi¬vitamin D₃ (kalcidiol)
• P/S-magnesium
• Dygnsurin kalcium
• Utredning av den underliggande orsaken till hypokalcemin
• 1,25-dihydroxivitamin D₃ (endast vid misstanke om defekt på vitamin D-receptor)

PROVTAGNING OCH TOLKNING AV RESULTATEN

Vid joniserat serumkalcium < 1,15 mmol/l eller totalt serumkalcium < 2,15-2.20 mmol/l S-PTH föreligger hypokalcemi. Resultatet måste dock sättas i relation till PTH och kreatinin, då framförallt S-PTH-nivån är avgörande för diagnosen när njurfunktionen är normal.

FÖRHÖJT PTH

Förhöjt PTH i kombination med låga serumkalciumnivåer tyder på att paratyreoideafunktionen är normal och att hypokalcemin orsakats av sekundär hyperparatyreoidism. Om patienten samtidigt har normal njurfunktion är orsaken oftast långvarigt bristfälligt intag eller upptag av kalcium och/eller D-vitamin. D-vitaminbrist eller D-vitamininsufficiens kan dock föreligga utan medföljande PTH-stegring och därför bör även S-25-hydroxivitamin D3 bestämmas vid utredning av hypokalcemi.

Vid uttalad vitamin D-brist kan patienten förutom förhöjt PTH ha benspecifik ALP-förhöjning, lågt S-fosfat, skelettpåverkan och tecken på osteomalaci. Misstankar om bristtillstånd eller malabsorption förstärks om kalcium i dygnsurin < 2–3 mmol.

S-PTH kan även vara förhöjt vid kronisk njurinsufficiens, vilket kan orsaka hyperfosfatemi och hypokalcemi. Hos patienter som är nyopererade för pHPT eller tyreotoxikos är det inte ovanligt att PTH ligger förhöjd veckor till månader postoperativt så länge remineraliseringen av skelettet pågår (så kallat ”hungry bone”-syndrom) där hypokalcemi kan vara uttalad.